HDL

 

　　HDL文本输入 硬件描述语言是用文本的形式描述硬件电路的功能，信号连接关系以及时序关系。它虽然没有图形输入那么直观，但功能更强，可以进行大规模，多个芯片的数字系统的设计。常用的HDL有ABEL，VHDL和Verilog HDL等。

 

 

　　主流的HDL分为VHDL和Verilog HDL。VHDL诞生于1982年。在1987年底，VHDL被IEEE和美国国防部确认为标准硬件描述语言。自IEEE公布了VHDL的标准版本，IEEE- 1076(简称87版)之后，各EDA公司相继推出了自己的VHDL设计环境，或宣布自己的设计工具可以和VHDL接口。此后VHDL在电子设计领域得到了广泛的接受，并逐步取代了原有的非标准的硬件描述语言。

 

　　Verilog HDL是由GDA(Gateway Design Automation)公司的PhilMoorby在1983年末首创的，最初只设计了一个仿真与验证工具，之后又陆续开发了相关的故障模拟与时序分析工具。1985年Moorby推出它的第三个商用仿真器Verilog-XL,获得了巨大的成功，从而使得Verilog HDL迅速得到推广应用。1989年CADENCE公司收购了GDA公司，使得VerilogHDL成为了该公司的独家专利。1990年CADENCE公司公开发表了Verilog HDL,并成立LVI组织以促进Verilog HDL成为IEEE标准，即IEEE Standard 1364-1995。

 

　　由于GDA公司本就偏重于硬件，所以不可避免地Verilog HDL就偏重于硬件一些，故Verilog HDL的底层统合做得非常好。而VHDL的逻辑综合就较之Verilog HDL要出色一些。所以，Verilog HDL着重强调集成电路的综合，而VHDL强调于组合逻辑的综合。所以笔者建议，你作重于集成电路的设计，则只需Verilog HDL就可以了，若你要进行大规模系统设计，则你就必须学习VHDL。

 

　　在我国广泛应用的硬件描述语言主要有:ABEL语言、AHDL语言、Verilog语言、和VHDL语言，其中Verilog语言和VHDL语言最为流行。

 

 

　　HDL(high density lipoprotein)，即高密度脂蛋白，亦称为a1脂蛋白。比较富含磷脂质，在血清中的含量约为300mg/dl。其蛋白质部分， A-Ⅰ约为75%， A-Ⅱ约为20%。由于可输出胆固醇促进胆固醇的代谢，所以作为动脉硬化预防因子而受到重视。HDL主要由肝和小肠合成。肝合成的新生HDL以磷脂和ApoAⅠ为主。在LCAT作用下，游离胆固醇变成胆固醇酯，脂蛋白则变成成熟球形HDL3，再经LPL作用转变成HDL2。HDL

 

　　HDL可将蓄积于末梢组织的游离胆固醇与血液循环中脂蛋白或与某些大分子结合而运送到各组织细胞，主要是肝脏。实际上是胆固醇逆转(RCT)，RCT促进组织细胞内胆固醇的清除，维持细胞内胆固醇量的相对衡定，从而限制动脉粥样硬化的发生发展，起到抗动脉粥样硬化作用。Golmset指出，LCAT通过转酯化反应完成新生盘状HDL向HDL3、HDL2的转化，减少血浆HDL中游离胆固醇的浓度，构成胆固醇从细胞膜流向血浆脂蛋白的浓度梯度，降低组织胆固醇的沉积。

 

　　高密度脂蛋白:它运载周围组织中的胆固醇，再转化为胆汁酸或直接通过胆汁从肠道排出，动脉造影证明高密度脂蛋白胆固醇含量与动脉管腔狭窄程度呈显著的负相关。所以高密度脂蛋白是一种抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。俗称"血管清道夫"。

 

 

　　血生化检查:血脂高密度脂蛋白(HDL)

 

　　正常参考值:1.16--1.55μmmol/LHDL

 

 

　　高密度脂蛋白在生理上起着将肝外组织的胆固醇运送到肝脏的运载工具的作用，因而可以防止游离胆固醇在肝外组织细胞上的沉积。高密度脂蛋白胆固醇对冠心病的临床诊断是一个重要的参考指标。它的降低是临床冠心病的危险因子之一，并可能促进动脉粥样硬化的发展。

 

　　血清高密度脂蛋白胆固醇的降低，预示着冠心病的出现。临床上常同时测定高密度脂蛋白和血清总胆固醇，并根据它们的比值作为冠心病的信息指标。

 

 

　　早在1975年，国外一些医学杂志上，发表了一篇豆腐块式的文章，小小的篇幅里记录了一个科研成果--"美国的Miller博士发现了抗动脉硬化因子HDL的功能和作用机理"，文章中说:Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在正常范围，却患上了严重的冠心病(冠心病是心脑血管疾病的代表性疾病);同时又发现，这八例冠心病患者都有HDL偏低的特点。在当时，这例文章并没有引起人们过多的重视，但从现代的角度来看，这简直就是一个爆炸式的新闻，因为它说明了冠心病并不都是由高血脂引发，HDL水平的降低也可能是冠心病的一个重要的甚至是关键性的发病原因。并且有可能从此人们就会找到一条解决冠心病、解决心脑血管疾病的根本途径。统治血脂代谢理论界几十载的"脂质浸润学说"，受到了严厉的挑战。

 

　　一直到1985年，美国的布朗和古斯坦因博士以全新的角度阐述了脂蛋白代谢的机理:人体血液中固有的一种载脂蛋白-高密度脂蛋白(HDL)能够驱动胆固醇逆转运，通过逆转运作用把血液和组织中多余的胆固醇等"血液垃圾"携带经肝脏分解逆向排除体外，同时HDL具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成(它具有扩血管和抗血栓形成作用)、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能。这一理论奠定了脂蛋白代谢的理论基础，HDL在生理机体内的重要性，又被提到了非常重要的地位。尤其是由于这两位博士的突出贡献，被授予当年的诺贝尔医学大奖，理论下面深层的科学奥妙和光彩四射的社会荣誉，顿时吸引了众多的人，各种各样的研究几乎同时在世界各大洲开展了起来，HDL俨然成了珠穆朗玛峰顶的一颗璀璨的明珠。

 

　　HDL代谢理论的发现，就是世界医学史上的一颗原子弹，他的爆炸力和冲击波，波及了几十年，很多人一辈子为此呕心沥血，因为大家都清楚地知道--谁能大幅度升高HDL，谁就解决了冠心病甚至是整个心脑血管疾病的问题，谁就能把人类的寿命从理论上延长几十年。HDL

 

 

　　由于人们对自身健康特别是肥胖问题的日益重视，检验科的血脂六项检测成为了体检人群的首选项目。当发现检验报告上有某一项目超出了参考范围时，人们往往会表现忧虑。其实血脂六项检测中，并非每个项目指标偏高都会对人体健康不利。相反，有两个项目，包括高密度脂蛋白胆固醇(HDL)和载脂蛋白A1(APOA1)对人体健康具有积极的作用。以下就简述一下高密度脂蛋白胆固醇的生理作用。高密度脂蛋白胆固醇(HDL)是一个极其复杂的微粒家族，约占血浆总胆固醇的20%。

 

 

　　主要功能是清除血液和细胞中过多的胆固醇和低密度脂蛋白;将沉积在血管壁的胆固醇、血小板颗粒剥离下来带回肝脏，转化为胆酸，最后变成胆汁，经胆道-肠道排出体外。故HDL被美其名为"血管壁清洁工"。HDL越高，患心脑血管疾病的危险性越小。所以当你发现自己的检验报告上HDL较高时，其实是一件好事。生活习惯可以影响HDL变化。经常进行有规律运动的人可增加HDL;每日饮少量红葡萄酒的人，可以提高HDL，减少心脏病发作;经常吸烟的人可影响HDL生成。

 

　　另外，有些中药也可以增加HDL的水平高密度脂蛋白是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是血脂代谢的基础物质，专门在体内结合多余血脂，转运体外，清除血液垃圾;且由于体积小，能穿透动脉内膜将沉积在里面的胆固醇清除掉并携带出去血管壁，修复血管内皮破损细胞，恢复血管弹性，具有清除血管馁多余血脂，清除血垢，清洁血管的作用。

 

　　正常的血脂代谢是指高密度脂蛋白的数量与低密度脂蛋白或甘油三酯是成比例的，即一个高密度脂蛋白分子可以"运输"5-6个低密度脂蛋白或甘油三酯分子到肝脏进行分解处理，最终排出体外。当低密度脂蛋白或甘油三酯与高密度脂蛋白的数量比例失调时，就会使血液中的总胆固醇或甘油三酯等指标超出正常范围，打破了原正常的血脂代谢平衡，发生异常，被称为"垃圾"的多余血脂就会俯着在血管壁上沉积，逐渐形成粥样硬化，最终导致心脑血管病的发生。因此说高密度脂蛋白的数量不仅决定着血液中血脂代谢是否平衡，而且还起到消退或减轻动脉硬化斑快的重要作用。HDL

 

 

　　总胆固醇低而高密度脂蛋白高对健康有利，那么是不是总胆固醇越低越好而高密度脂蛋白越高越好呢?不是的。总胆固醇与高密度脂蛋白的比值男性最好小于4.5，女性最好小于3.5;即对成年男性来说，高密度脂蛋白应在1.2毫摩尔/升(45毫克/分升)以上，成年女性在1.4毫摩尔/升(55毫克/分升)以上。如一位男性，总胆固醇为5.2毫摩尔/升(200毫克/分升)，那么他的高密度脂蛋白最低应是1.0毫摩尔/升(40毫克/分升)，最好在1.2毫摩尔/升(45毫克/分升)以上;如果总胆固醇与高密度脂蛋白比值大于5，其患动脉粥样硬化和冠心病的可能性就增加了。是否总胆固醇低，就能保证不发生冠心病呢?答案是否定的。我们曾收治过一位急性心肌梗死患者，其总胆固醇值仅4.4毫摩尔/升(168毫克/分升)，但高密度脂蛋白比值为6.7,远远高于正常值5。那么是不是高密度脂蛋白水平高，就保证不发生冠心病呢?也不是。例如有一位男性冠心病患者，其高密度脂蛋白为1.4毫摩尔/升(55毫克/分升)，高于正常值，但他的总胆固醇为9.9毫摩尔/升(380毫克/分升)其总胆固醇与高密度脂蛋白比值为6.9。故单纯高密度脂蛋白水平高，也不能保证不发生心脏病。由此可见，总胆固醇与高密度脂蛋白比值正常其重要。一些动物，如海豚，它的高密度脂蛋白达20.8毫摩尔/升(800毫克/分升)，占总胆固醇的90%，它极少患动脉硬化。故总胆固醇与高密度脂蛋白的比值越低，心脑血管系统就越健康。HDL

 

 

　　高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)具有抗动脉粥样硬化的作用[，血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度降低是冠心病的危险因素。因此，有关HDL的研究日益成为人们关注的一个热点。应用序列免疫亲合层析技术，根据载脂蛋白的不同，可将正常人血浆HDL分为仅含载脂蛋白AI的HDL(称为脂蛋白AI,LipoproteinAI,LPAI)及同时含载脂蛋白AI和载脂蛋白AII的HDL(脂蛋白AI:AII,LipoproteinAI:AII,LPAI:AII)两个主要类别(后来又分离出脂蛋白AIV及脂蛋白AI:AIV)。非变性梯度凝胶电泳结果表明:LPAI和LPAI:AII都包括小、中和大HDL颗粒。这些亚类具有各自的代谢、功能和临床意义。对HDL的代谢进行了深入的研究，并取得了新的认识。

 

　　所有中、大颗粒HDL均来源于小颗粒HDL

 

　　大、小高密度脂蛋白颗粒代谢Colvin等[4-5]在非人灵长类猴实验中第一次揭示HDL代谢过程中大颗粒HDL并没有转变为中或小颗粒HDL(包括β极低密度脂蛋白)，小颗粒HDL仅单向转化为较大的颗粒HDL(中、大颗粒HDL)，所有中、大颗粒HDL均来源于小颗粒HDL。研究显示:在成熟过程中较大颗粒HDL中的载脂蛋白AI除来源于小颗粒HDL外，还可以通过肝脏合成获得。大颗粒HDL中载脂蛋白AI的浓度主要取决于载脂蛋白AI产生速率而非分解速率。这些结果提示，HDL是代谢稳定的成熟颗粒，较大的HDL是HDL亚类代谢通路的终产物，它可直接从血浆中移除。

 

　　研究还提示小颗粒HDL的转化发生在非循环池内(外周血管边缘，血管内皮孔隙通路和动脉内膜下等)。在这里，小HDL与细胞膜脂质或膜蛋白(如清道夫受体BI)相互作用，由此通过液相扩散或与膜受体的直接结合，从细胞表面直接获得游离胆固醇。无或贫脂质的载脂蛋白AI也可以与外周细胞膜脂质或受体相互作用，使细胞膜脂质发生微溶解并形成可与小HDL融合的新生HDL。这些发生在循环外的过程导致小HDL向较大HDL转化，然后返回血循环内。

 

　　另外，离体孵育研究显示[8]:HDL亚类之间没有观察到有意义的载脂蛋白AI交换。表明体内参与转化的一些基本组分在仅仅模拟血清的体外孵育研究中是缺乏的，进一步支持前述体内转化并非在循环血浆内。小颗粒HDL单向转化为较大HDL有利于组织细胞脂质的输出。小颗粒HDL在血管内外的穿梭，一方面完成了自身的转变，另一方面启动了胆固醇的逆转运。

 

　　大LPAI对冠心病发生的危险更具预测价值

 

　　含载脂蛋白AI或/和载脂蛋白AII的高密度脂蛋白代谢一般认为LPAI比LPAI:AII具有更强的抗动脉粥样硬化作用，而其中大LPAI对冠心病发生的危险更具预测价值[9-10]。

 

　　早年，Rader[11]等报道，LPAI中的载脂蛋白AI分解速率快于LPAI:AII的载脂蛋白AI，但实验过程中示踪子经受了超速离心处理，不能区分HDL亚类。Lamarche[等对健康禁食者和经过5小时静滴合成甘油三酯乳剂的个体进行研究，结果发现静注乳剂造成血浆HDL中甘油三酯增加2倍，磷脂增加25%，而HDL颗粒大小没有变化。富含甘油三酯的HDL比禁食者HDL清除更迅速。进一步研究显示:富含甘油三酯的LPAI部分分解速率快于禁食者LPAI。富含甘油三酯的LPAI:AII部分分解速率与禁食者相比，没有统计学差异。实验首次表明富含甘油三酯的HDL促进了血浆载脂蛋白AI的代谢清除。临床上观察到高甘油三酯血症患者往往伴有低血浆高密度脂蛋白胆固醇，可能与此有关。有学者在猕猴体内通过脂蛋白脂酶抑制剂诱导富含甘油三酯的HDL，同样发现其载脂蛋白的部分分解速率成倍增加。

 

　　在Lamanche研究中，静滴乳剂后使HDL颗粒表面富含多不饱和脂肪酸磷脂(来自甘油三酯乳剂中的大豆油磷脂)引起HDL载脂蛋白AI不稳定和构形变化。这为上述部分分解速率的差异提供了一种解释。已证实含有多不饱和脂肪酸的重组HDL颗粒中载脂蛋白AI对盐酸胍变性稳定性较差，且apoAI构形发生变化。Tilly-Kiesi等观察到LPAI和LPAI:AII中载脂蛋白AI存留时间相近。绝经后妇女血浆中总载脂蛋白AI分泌率较高，LPAI及LPAI:AII的载脂蛋白AI分泌率之间的差异接近统计学意义，而其清除率基本相似。很显然，血浆HDL-C浓度增加是由于载脂蛋白AI产生的增多。这与Colvin[5]等的结果相符合。前已述及，小颗粒HDL单向转变为较大颗粒HDL。但在HDL动力学研究还显示，注入体内放射性标记的小或大LPAI有40%转变为LPAI:LPAII，尚不清楚这是否为LPAI获得了载脂蛋白AII分子的结果。不过却提示HDL亚类在另一个水平的代谢复杂性，有待于进一步探讨。

 

　　高密度脂蛋白胆固醇的转运

 

　　高密度脂蛋白胆固醇的转运,通常认为HDL保护心血管的作用在于维持肝外组织的胆固醇平衡。通过胆固醇的逆转运，防止外周组织过多脂质的蓄积。还没有实验方法能直接追踪多余胆固醇从外周组织特别是从血管内膜到肝的转运过程。Jolley在载脂蛋白AI敲除鼠的研究中发现无论胆固醇的合成、LDL的摄取或外周组织胆固醇浓度实验组与对照组没有差异。作者推论逆向胆固醇转运也没有差别。这些结果表明外周组织细胞胆固醇净平衡并非由血浆高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白AI浓度调节，很可能由细胞内的过程控制。通过转基因鼠过度表达胆固醇酯转运蛋白降低血浆高密度脂蛋白胆固醇(59mg/dl到15mg/dl)，结果也显示胆固醇的逆转运并不依赖于其浓度(至少在鼠)。

 

　　相似地，在兔体内卵磷脂-胆固醇酰基转移酶的过表达使血血浆高密度脂蛋白胆固醇的浓度增加四倍(28mg/dl到121mg/dl)，但通过血浆的载脂蛋白AI净流出基本保持不变(8.1±0.6mg/天/公斤体重比10.8±1.4mg/天/公斤体重)。可见血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度对胆固醇的逆转运似乎没有影响。这是否可以推测是其他的机制代替了降低的HDL作用?抑或HDL抗动脉粥样硬化益处更在于它的抗氧化等其他作用?Spady等应用载脂蛋白AI-/-鼠观察到即使HDL异常低下，在任何组织高密度脂蛋白胆固醇酯转运活性和清道夫受体BI的mRNA都没有发生上调。已知到清道夫受体BI可介导高密度脂蛋白胆固醇酯的选择性摄取和流出。这表明高密度脂蛋白胆固醇酯的某些代谢调节机制并不受血浆HDL降低的影响。

 

　　在另一实验中，Plump等认为载脂蛋白AI敲除鼠并无外周组织胆固醇积聚和动脉粥样硬化很可能由于高密度脂蛋白胆固醇酯输送到组织的减少与极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白等血浆非高密度脂蛋白胆固醇的减低。而Morrtti等发现:胆固醇酯转移蛋白过度表达降低高密度脂蛋白胆固醇，将导致高胆固醇饮食鼠更严重的动脉粥样硬化。可以认为，这些结果的差异不仅与HDL有关，而且与包括血浆非高密度脂蛋白胆固醇的变化等因素有关。

 

　　另有学者认为血浆高密度脂蛋白胆固醇改善动脉粥样斑块的分子机制不同于肝外组织细胞内维持生理性胆固醇平衡的那些特殊步骤。把这两个过程联系起来统称为"胆固醇逆转运"是不适当的。人和鼠脂蛋白存在一些差异:小鼠缺乏胆固醇脂转移蛋白，鼠和人载脂蛋白AII生理特性亦不同，造成载脂蛋白AI缺陷鼠比载脂蛋白AI缺陷的人具有更高的血浆高密度脂蛋白胆固醇水平。载脂蛋白AI缺陷鼠血浆极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白胆固醇等减少，很可能是由于胆固醇以高密度脂蛋白胆固醇酯形式输送至肝脏减少有关。对于人体来说，血浆高密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯水平呈强负相关。因此在载脂蛋白AI缺陷鼠模型，低高密度脂蛋白胆固醇创造了一个已被减少的胆固醇转运至外周组织和肝脏的新平衡。HDL

 

　　影响高密度脂蛋白代谢的酶和蛋白类

 

　　影响高密度脂蛋白代谢的酶和蛋白类,已知卵磷脂-胆固醇酰基转移酶促进胆固醇的酯化并转入HDL颗粒的核心，胆固醇脂转移蛋白促进极低密度脂蛋白的甘油三酯转移到HDL，因而加速了HDL的成熟和代谢。肝脏甘油三酯脂酶(肝脂酶)可催化水解富甘油三酯的脂蛋白。发现在清道夫受体BI介导的高密度脂蛋白胆固醇酯选择性摄取过程中，肝脂酶是主要的调节因素。正常男性个体HDL亚组份分布的特异性差异与肝脂酶活性正常变异有关，高肝脂酶活性导致HDL2b和HDL2a浓度减少，而肝脂酶活性的变异对最小HDL(HDL3b和HDL3c)浓度没有影响。Ehnholm等报道磷脂转移蛋白促进HDL重塑形成大的颗粒和载脂蛋白AI-磷脂复合物，大HDL可被肝脏直接清除，小载脂蛋白AI-磷脂复合物可渗透到间质作为胆固醇逆转运过程中外周细胞膜胆固醇接受体。

 

　　因此，磷脂转移蛋白在HDL代谢中处于中心角色。还有学者发现它能引起HDL载脂蛋白AI的蛋白水解清除。小鼠磷脂转移蛋白是HDL水平和大小的决定因素。在体和离体实验证据表明调节HDL颗粒大小和浓度是磷脂转移蛋白关键的生理功能[27]。Jay等[28]报道了一种内皮源性脂酶(内皮脂酶)，属于甘油三酯脂酶家族，在肝、肺、肾和胎盘中表达。内皮脂酶具有很高的磷脂酶活性和较低甘油三酯脂酶活性。小鼠体内内皮脂酶过量表达减少血浆HDL-C和载脂蛋白AI浓度，在脂蛋白代谢和血管生物学方面具有独特作用。

 

 

　　综上所述，HDL亚类之间的相互关系、复杂的代谢机制及其在胆固醇逆转运过程的整和尚待确定。血浆HDL-C浓度的差异源于载脂蛋白A-I的生产，而对调节载脂蛋白A-I产生的遗传和环境因素(如富集甘油三酯)了解较少。关于增加HDL分解速率的因素还未阐明。LPAI和LPAI:AII代谢相关性仍不清楚。在组织胆固醇蓄积变化的情况下，多余胆固醇的转运与HDL亚类代谢的相关性仍需要进一步研究。

 

　　PS2 HD Loader

 

　　HDL = hd loader，是一个使PS2从硬盘上读取游戏镜像的软件。通常情况下可以作为 ps2网卡+ps2硬盘(可用普通的ide硬盘替换)+hdl软件的统称。 HDL注意事项:

 

　　HDL需要的配置:PS2型号只要不是1和7开头，另外需要PS2网卡一块，兼容的硬盘一块，HDL启动盘一张(可以自己刻录);而且各版本的PS2同美、日版的网卡是兼容的~

 

　　HDL对直读的要求:用原始版本的HDL的话，老的米塞亚2和BLUE CHIP这两款直-读有兼容性的问题,要用出仓大法;不过用改良版的(也就是打了补丁的)HDL，任何的直-读都可以玩HDL了。

 

　　装了HDL以后，读取游戏的时候，PS2前面散热口里会发出黄色的光，这黄色灯光是硬盘灯 。

 

　　用了HDL以后，一按RESET就关机了?这是PS2加装HDD(硬盘)后，强制的设定，估计是为了保护硬盘……

 

　　用HDL启动游戏后，想换游戏，回到HDL界面而不用光盘再次引导HDL的方法:还没有办法!还是用光盘玩吧~

 

　　两张盘的游戏使用HDL:记录-->换盘。就是说这些游戏换盘的之前都会提示记录的，纪录之后重新启动HDL选下一张盘读取刚才的纪录就可以了。

 

　　硬盘用HD LOADER格式化之后显示硬盘空间减少的原因:差异是由于对硬盘容量计算方法不同造成的。另外HDL自身也会占用3G左右的空间。

 

　　在一台PS2上用HDL的硬盘换到别的PS2机器上能不能用?可以!

 

　　HDA是用HDL原始内核换了个界面，两者可以交替使用。部分玩家反映HDA兼容性要好于HDL，具体表现在某些游戏用HDL会使金手指失效，用HDA则可以。

 

　　N合1的工具盘可以不可以拿到PS2上HDL?可以!

 

　　用光盘直接装游戏时，有时装游戏HDL系统会提示你硬盘空间不够?这是HDL软件的一个BUG，跟硬件无关。出现上述提示，只要按下OK，就会回到主界面，然后再点INSTALL，就可正常安装了。

 

　　在HDL里面怎样选择模式(MODE)?在游戏表列表中,选中你想要改变模式的游戏,按手柄select键,即会出现8种模式可选。把想要打开的模式设为Enable就可以了。

 

　　用了HDL以后为什么游戏无法记录，或记录时出错?不要使用加了存档时间补丁的HDL，请换用HDL 0.6D或原始(Free)版的HDL。

 

　　如何把电脑里面的PS2游戏直接灌到已用HDL的硬盘里面?WinHiip与hdl_dump(b)这种软件都可以，不过它们有兼容问题，目前为止还没有确切的消息证实WinHiip和hdl_dump(b)可以交替使用，普遍的说法是交替使用会让数据损坏!WinHiip在传输速度及合理分配硬盘碎片上有优势;而hdl_dump(b)的优势是支持网线传输，以及与HDL良好的兼容性(不过hdl_dump不支持XP以下的操作系统)。

 

　　用什么软件能将HDL硬盘上的游戏传回电脑保存成镜象?如果你用hdl_dump(b)灌的就用hdl_dump的"extract"命令提取ISO，不会DOS指令就用LordBoGaMi HDL_Dump GUI 1.1;WinHiip同理，但要简单，图形界面上有"Extract Image(s)"这一项。

 

　　用了HDL还能用金手指吗?可以，XPLODER V4支持HDL;不过XPLODER V4只能配合HDL使用，但不能安装到HDD上运行，就是说你必须用光盘。

 

　　能把金手指拷到HDD上使用吗?所有金手指都不能拷贝到HDD上使用，不过可以把XPLODER4的光盘镜象传到HDD上用HDL启动后使用。

 

　　HDL和XPLODER V4怎样配合使用?XP V4盘--->选游戏码--->在提示下换HDL盘--->选对应的游戏。

 

　　HUST DOTA League

 

　　HUST 2008 DOTA联赛

 

　　HUST 2008 DOTA联赛(HDL)是立足于HUST校内的，为提高HUST DOTA水平，推进HUST DOTA事业发展的高水平娱乐赛事。HUST DotA Clan 成立于2006年2月，是国内老牌知名战队。在JtNKy、wangshirufeng、cige、n_dream、deathsheep、spook等老一辈的努力下，参加过众多国内大赛，比如第一届U9争霸赛、2006CPL天机杯dota项目等。其中第一届U9争霸赛取得第三;CPL线上第二轮比赛取得第一，在成都举行的CPL DotA项目总决赛中，以微弱劣势惜败Nelula夺得亚军。踏着前辈的脚步，2007年HUST在偶像人物lostwind、misa_misa等率领下也在CDL各线上比赛中取得不错的成绩。非常令人遗憾的是，由于学业工作等各种客观因素，Hust大部分队员纷纷退役，HUST dota clan如今正逐渐淡出国内大舞台，尽管如此，Hust队伍内部无与伦比的团队配合和超人智慧却在全国dota玩家心中留下了深刻的印象。

 

　　联赛目的

 

　　2008年，更多的HUST DOTAER将毕业离开学校，为了让他们留下HUST DOTA最美好的回忆，也为了让HUST 的DOTA后辈们继承先志，取得更大的成绩与光荣，为了向HUST DOTA CLAN输送更多优秀的DOTA玩家，特举办此次联赛。DOTA，一个新兴的游戏，以其无可抵挡的魅力征服了成千上万的游戏玩家，我们也将为DOTA事业的推广贡献绵薄之力。

 

　　此次联赛将历时一个月，预计将会有超过40支的队伍参加，其中不乏国内著名玩家.我们也热情欢迎已经毕业的huster组队报名参加。