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局部组织、细胞因某种致病因素的作用遭受损伤和死亡后，由邻近健康细胞的再生来修补，以恢复组织完整性的过程称为组织修复。
理想的组织修复，是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有的结构和功能。然而，人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复，则由其他性质的细胞（常是成纤维细胞）增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原，但仍能修复创伤（纤维组织-瘢痕愈合），有利于内环境稳定。
组织修复过程可分三个阶段：
（1）局部炎症反应阶段：受伤后伤口和组织裂隙先为血凝块所充填，继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是止血和封闭创面，可减轻损伤。
（2）细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段：创伤性炎症出现不久，即可有新生的细胞在局部出现。成纤维细胞、内皮细胞、新生血管等共同构成肉芽组织，可充填组织裂隙。而原有的血凝块、坏死组织等，可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成前胶原和氨基多糖，肉芽组织内的胶原纤维逐渐增多，其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织（瘢痕组织），架接于断裂的组织之间。同时，还有上皮细胞从创缘向内增生，肌成纤维细胞可使创缘周径收缩（伤口收缩），于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生，伤后还有成软骨细胞、成骨细胞、间叶细胞等增生。
细胞增生伴有细胞间的基质沉积。后者对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞，增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强度和韧性。氨基多糖类如透明质酸、软骨素、皮肤素等，由各种细胞产生，在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。
（3）组织修复塑形阶段：经过细胞增生和基质沉积，伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维（瘢痕）组织、骨痂等，在数量和质量方面并不一定都适宜于生理功能需要。如瘢痕内含胶原过多，可使瘢痕过硬，不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复，新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收，使瘢痕软化又仍保持张力强度。此阶段的病理变化包括:胶原纤维交联增加、胶原纤维被蛋白酶水解、伤口粘蛋白减少。
以上细胞增生和组织塑形的过程中，有巨噬细胞和多种介质参与。血小板、淋巴细胞等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。在局部代谢方面，组织修复前期以合成代谢为主，为新生的细胞和基质较快增加提供物质；至塑形期有一部分分解代谢加速，使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。
影响创伤愈合的因素很多。
如：①受创伤的细胞类型，是影响愈合的重要因素，完善的愈合只能生于稳定的和不稳定细胞受累时。若累及永久性细胞，则只能以形成瘢痕而愈合。
②血液供应，创伤组织的血液供应状况是愈合的重要条件，若受累组织受外力压迫或存在血管疾病（如血栓、动脉粥样硬化、静脉炎等），动脉血的输入或静脉血的引流减少，都不利于创伤的愈合，如股骨颈部的骨折常因无血管性骨坏死(又称无菌性骨坏死，病因不清楚。可能与创伤后骨折、脱位有关)而推迟愈合。
③感染，感染原释放的毒素可引起组织细胞的变质、坏死以及水肿、静脉性充血等，都不利于愈合，如手术切口可因明显感染而不能一期愈合。
④营养，营养状况对愈合起着极重要的作用。蛋白质或氨基酸缺乏可明显推迟愈合过程，而充足的蛋白质供给可促进愈合，有人认为蛋氨酸和胱氨酸对愈合很重要，维生素C缺乏使脯氨酸及赖氨酸不能羟化，影响胶原的合成，金属酶以及RNA、DNA聚合酶的作用是依赖锌的，锌缺乏则影响RNA及DNA合成。
⑤内分泌，肾上腺皮质激素，如氢化可的松及泼尼松可抑制抗体产生，从多方面抑制炎症反应，从而影响愈合，甲状腺素对愈合是必须的。粘液水肿（见甲状腺功能减退）时病人的创伤愈合便明显迟缓，糖尿病患者的嗜中性白细胞趋化物减少，吞噬能力降低，从而易受感染。
⑥异物、血凝块。均不利于愈合，也容易促使感染发生。其他如创伤组织损失多少、创伤部的保护（如防止感染、保持适宜的温度等）均与愈合有关。
