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组织修复

组织修复

分类: 医疗科技
属性: 技术
最后修改时间: 2018年03月26日
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局部组织、细胞因致病因素导致损伤和死亡后,由邻近健康细胞再生来修补顶替,以恢复组织完整性的过程称为组织修复(tissue repair)。

简介

       局部组织、细胞因某种致病因素的作用遭受损伤和死亡后,由邻近健康细胞的再生来修补,以恢复组织完整性的过程称为组织修复。

       理想的组织修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能。然而,人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复,则由其他性质的细胞(常是成纤维细胞)增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原,但仍能修复创伤(纤维组织-瘢痕愈合),有利于内环境稳定。

具体过程

       组织修复过程可分三个阶段:

       (1)局部炎症反应阶段:受伤后伤口和组织裂隙先为血凝块所充填,继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是止血和封闭创面,可减轻损伤。

       (2)细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段:创伤性炎症出现不久,即可有新生的细胞在局部出现。成纤维细胞、内皮细胞、新生血管等共同构成肉芽组织,可充填组织裂隙。而原有的血凝块、坏死组织等,可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成前胶原和氨基多糖,肉芽组织内的胶原纤维逐渐增多,其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织(瘢痕组织),架接于断裂的组织之间。同时,还有上皮细胞从创缘向内增生,肌成纤维细胞可使创缘周径收缩(伤口收缩),于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生,伤后还有成软骨细胞、成骨细胞、间叶细胞等增生。

       细胞增生伴有细胞间的基质沉积。后者对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞,增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强度和韧性。氨基多糖类如透明质酸、软骨素、皮肤素等,由各种细胞产生,在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。

       (3)组织修复塑形阶段:经过细胞增生和基质沉积,伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维(瘢痕)组织、骨痂等,在数量和质量方面并不一定都适宜于生理功能需要。如瘢痕内含胶原过多,可使瘢痕过硬,不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复,新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收,使瘢痕软化又仍保持张力强度。此阶段的病理变化包括:胶原纤维交联增加、胶原纤维被蛋白酶水解、伤口粘蛋白减少。

       以上细胞增生和组织塑形的过程中,有巨噬细胞和多种介质参与。血小板、淋巴细胞等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。在局部代谢方面,组织修复前期以合成代谢为主,为新生的细胞和基质较快增加提供物质;至塑形期有一部分分解代谢加速,使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。

影响因素

       影响创伤愈合的因素很多。

       如:①受创伤的细胞类型,是影响愈合的重要因素,完善的愈合只能生于稳定的和不稳定细胞受累时。若累及永久性细胞,则只能以形成瘢痕而愈合。

       ②血液供应,创伤组织的血液供应状况是愈合的重要条件,若受累组织受外力压迫或存在血管疾病(如血栓、动脉粥样硬化、静脉炎等),动脉血的输入或静脉血的引流减少,都不利于创伤的愈合,如股骨颈部的骨折常因无血管性骨坏死(又称无菌性骨坏死,病因不清楚。可能与创伤后骨折、脱位有关)而推迟愈合。

       ③感染,感染原释放的毒素可引起组织细胞的变质、坏死以及水肿、静脉性充血等,都不利于愈合,如手术切口可因明显感染而不能一期愈合。

       ④营养,营养状况对愈合起着极重要的作用。蛋白质或氨基酸缺乏可明显推迟愈合过程,而充足的蛋白质供给可促进愈合,有人认为蛋氨酸和胱氨酸对愈合很重要,维生素C缺乏使脯氨酸及赖氨酸不能羟化,影响胶原的合成,金属酶以及RNA、DNA聚合酶的作用是依赖锌的,锌缺乏则影响RNA及DNA合成。

       ⑤内分泌,肾上腺皮质激素,如氢化可的松及泼尼松可抑制抗体产生,从多方面抑制炎症反应,从而影响愈合,甲状腺素对愈合是必须的。粘液水肿(见甲状腺功能减退)时病人的创伤愈合便明显迟缓,糖尿病患者的嗜中性白细胞趋化物减少,吞噬能力降低,从而易受感染。

       ⑥异物、血凝块。均不利于愈合,也容易促使感染发生。其他如创伤组织损失多少、创伤部的保护(如防止感染、保持适宜的温度等)均与愈合有关。

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